１. 对于病毒、细菌、原虫和真菌来说，人及其他哺乳类动物就象一个病原孵箱。每当我们在吃饭、刷牙、摩擦皮肤、性生活，被蚊虫叮咬和吸入时，都会有大量的能在体内繁殖的微生物会进入体内，但因此而得病的个体是有限的。有趣的是，大量的细菌在我们的消化道、皮肤和粘膜上寄生，但和人体却相安无事（其实有些寄生的微生物是和人体共生互利的，比方说寄生在大肠的金黄色葡萄球菌，它们参与了对人体维生素Ｅ的生成和供给，而大肠则给予它们生存场所。但在滥用抗生素时，会由于这些细菌的死亡而使体内正常菌群失调，从而导致维生素Ｅ缺乏。过去有一种对症疗法就是给这种病人用新鲜大便灌肠籍以补充金黄色葡萄球菌。『译者注』）

２. 即使病原是导致疾病的原因，也不能解释有的人为什么不生病和有的人生病。具有讽刺意味的是，个体的防御保护系统，即阻止病源增殖的免疫系统，也正是致病的罪魁祸首。免疫系统一向被认为是一把双刃剑。有人把这种现象称为友谊之火(Friendly Fire)[２]。目前药物公司的大多数的精力都放在对付免疫系统在对抗微生物、保护机体时产生的细胞素（Cytokines)和活性过度增强的细胞。

由此可见，病原体也许是诱因，但疾病的严重程度却取决于个体，即个体对病原体的反应的不同。实际上，就是一个个体死于感染，细菌直接作用的部分是微乎其微的。真正的死因乃是机体过度反应所致的[１]。

那么为什么机体对病原体的反应不一样呢？为什么机体会过度反应？为什么不同机体的反应程度又会不一样呢？因为这些问题都是现代医学无法回答的问题，现代医学必须回避这些问题。现代医学的实验室研究的动物是纯系动物，即用种内交配的动物作试验。从现代医学的角度看，尽量不考虑个体差异，将所有个体都统一化、简单化，也不考虑人体对病原体的反应的不同。　

现代医学不考虑个体的不同，是因为现代医学无法研究什么是个体不同的基础。任何一种疾病，很多医生和研究者能看到机体产生的各种分子的水平不同，反应不同，但没有一个科学家或是医生能告诉我们，为什么会不同。其实正是这些不同导致了疾病的不同的结果：生或死，病重或病轻。对于一个有限的、封闭的、僵化的研究系统，个体的差异永远是一个研究不透的谜。

个体对病原体的反应差异其实就是业力的大小。而业力的大小是无法用实验室的手段获取的数据。因此，现代医学就永远不能解释个体的差异。举一个最简单的例子，有相当一部分白人不会得爱滋病，因为这些人的白血球上的ＨＩＶ的辅助受体是变异的[３]。研究人员找到了这些人不患爱滋病的基因基础，但无法解释为什么这些个体会拥有这些变异的基因。在他们还没有出生时，就注定了他们不会得爱滋病。

一切都是命中注定。


参考文献

1. Levin, B.R. and R. Antia, Why we don%%$t get sick: the within-host population dynamics of bacterial infections. Science, 2001. 292(5519): p. 1112-5.

2. Krakauer, D.C. and M. Nowak, T-cell induced pathogenesis in HIV: bystander effects and latent infection. Proc R Soc Lond B Biol Sci, 1999. 266(1423): p. 1069-75.

3. Berger, E.A., P.M. Murphy, and J.M. Farber, Chemokine receptors as HIV-1 coreceptors: roles in viral entry, tropism, and disease. Annu Rev Immunol,
1999. 17: p. 657-700.