据报道，这个研究是由美国贝勒医学院病毒和微生物系的研究人员完成。这是首次实验证明P53基因在衰老中起作用。P53基因是一个被广泛研究的抗癌基因，它被认为可以防止细胞癌化、调控细胞生长、促进细胞凋亡、可以修补染色体的损伤。

非常有趣的是这次发表在《自然》杂志的研究结果竟然是一个意外的发现，贝勒医学院病毒和微生物系的Donehower教授和他的研究小组本来是想将小鼠体内的P53基因消除，可是他们没有成功，只消除了这个基因的一部分，在失望之余，他们就将这些小鼠放到一边不再理睬了，但是随着时间的推移，他们发现这些只有部分P53正常基因的小鼠患肿瘤的数量比野生型的同类少得多。他们进而研究发现，这个残缺的基因促使另外一个P53的备份超常活跃，因此这种小鼠患癌症的机会下降，但是奇怪的是这些小鼠在过了一岁之后就快速地衰老，表现为体重下降、肌肉减少、驼背、皮肤变薄、伤口需要更长时间才能愈合，他们的平均寿命比正常的小鼠短百分之二十。

研究结果很具有震撼力，科学家们开始重新思考许多事情，以前生命科学领域认为对细胞造成的损伤，比如说辐射，能造成衰老，这个研究结果表明并不是损伤造成衰老，而是细胞对损伤的反应造成衰老。

人类似乎受着一种无法摆脱的约束，必须在疾病或是衰老中进行选择。然而无论是疾病还是衰老都有一个共同点：那就是使人痛苦。也许生命科学的前沿领域应该突破一下这种痛苦的不同表现形式，更加深入地研究这现象背后的制约因素。