尽管目前有许多种治疗肿瘤的药物，然而肿瘤的遗传不稳定性很容易造成抗药性，使这些药物的疗效大大降低。由于肿瘤的增长依赖新生血管来提供营养，科学家们寄希望于抑制新血管形成的抗血管增生药来治疗肿瘤。因为这类药物作用的目标是遗传稳定的正常血管细胞而不是遗传不稳定的肿瘤细胞，所以不应该产生抗药性。可是来自加拿大多伦多大学的一个科学小组发现肿瘤细胞有一个对抗抗血管增生药的机制，并且p53在其中扮演重要角色。p53是一个抑癌基因，它在人类的大多数肿瘤中是缺失的。该小组的研究人员发现p53缺失的肿瘤细胞对抗血管增生药的反应性比含有正常p53基因的肿瘤细胞要相差许多，而且在异质性肿瘤中，即由p53缺失瘤细胞和p53完整瘤细胞组成的肿瘤中，肿瘤可以重新分布两类细胞来耐受营养缺乏，它把需要营养多的p53完整瘤细胞安排在靠近血管的地方以获取营养。同时，在肿瘤增生过程中，它通过减少p53完整瘤细胞和增加p53缺失瘤细胞，从而加强整个肿瘤耐受营养缺乏的能力，这样就降低了抗血管增生药的疗效。

肿瘤细胞的这种生存本领应当使科学家重新思考对细胞的认识。传统人体科学认为人体的细胞、组织和器官不是完整的生命，其活动是受人的大脑控制的。但为什么长在人体上的肿瘤细胞不但不受大脑的指挥，反而可以自己支配自己来提高生存能力？这种支配的信息来自何处？或许细胞也是一个独立完整的生命，也有自己的“思维”。

参考文献

Effect of p53 Status om Tumor Response to Antiangiogenic Therapy. Yu, Jo. L.,Rak, J. W., Coomber, . L., Hicklin, D. J., and Kerbel, R.S. (2002). Science Vol.295, 1526-1528.